Monthly Archives: October 2013

พอแน่ใจว่าเมื่อ Theodorescu และเพื่อนร่วมงานเพิ่ม RhoGDI2 ไปเนื้องอก versican ลงไปกับมันและเพื่อให้ได้แพร่กระจายของเนื้อร้าย

“เรา เชื่อว่าการศึกษานี้จะให้ความสำคัญต่อการมีส่วนร่วมทางวิทยาศาสตร์โดยโทบี้ เป็นครั้งแรกกลไกใหม่ของการปราบปรามยาเสพติดแพร่กระจายคือว่าการปราบปรามการ แพร่กระจายเป็นไปได้โดยการเปลี่ยน microenvironment เนื้องอกรวมทั้งการลดขนาดใหญ่ที่มี” Theodorescu พูดว่า

ใน ความเป็นจริงการวิจัยนี้ยังแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกหนึ่งขั้นตอนเพิ่มเติม ได้ที่: versican ความสามารถที่จะดึงดูดขนาดใหญ่เนื้องอกขึ้นอยู่กับโปรตีนที่เรียกว่า CCL2 ขั้นตอนนี้เป็นสิ่งสำคัญเพราะยาที่ยับยั้งการ CCL2 มีอยู่แล้วในการทดลองทางคลินิกสำหรับเงื่อนไขอื่น ๆ

ถ้า ผลกระทบในมนุษย์เป็นเช่นเดียวกับผลการทดลองในห้องแล็บ – คือว่า CCL2 ยับยั้งการลดความสามารถของ versican ที่จะดึงดูดขนาดใหญ่ที่ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้องอกที่เว็บไซต์ไกล – หนึ่งในจำนวนนี้ CCL2 สารยับยั้งการเร็ว ๆ นี้อาจเป็นส่วนหนึ่งของการรักษาวินัยสำหรับ ผู้ป่วยโรคมะเร็งกระเพาะปัสสาวะที่มีเนื้องอกที่ทำให้ระดับต่ำของ RhoGDI2 และสูง versican วิธี นี้มีศักยภาพที่จะลดโอกาสของการแพร่กระจายของเนื้อร้ายมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ และทำให้ผลที่ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคมะเร็งกระเพาะ ปัสสาวะมีความเสี่ยงสูง

โดย เฉพาะการศึกษาแสดงให้เห็นว่า versican เป็นโปรตีนที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการอพยพย้ายถิ่นของเซลล์มะเร็งเป็น ไดร์เวอร์แพร่กระจายของเนื้อร้ายที่ปอดและที่ระดับสูงของ versican มีความเกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคไม่ดีในผู้ป่วยโรคมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ การ ศึกษาเป็นครั้งแรกที่แสดงให้เห็นว่าว่าเมื่อเซลล์มะเร็งทำให้ RhoGDI2 โปรตีนจะช่วยลดการผลิตเซลล์ของ versican จึงปิดกั้นความสามารถของเซลล์มะเร็งจะเติบโตในปอด

“สำหรับ ทศวรรษที่ผ่านมาที่เราได้รู้จักกันว่าความท้าทายที่สำคัญของการรักษามะเร็ง กระเพาะปัสสาวะมีการรักษาหรือการป้องกันการแพร่กระจายของเนื้อร้ายรูปแบบของ การเกิดโรคการศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงความก้าวหน้าในหลัง -. โดยการป้องกันการแพร่กระจายของมะเร็งกระเพาะปัสสาวะไปยังปอดเรา สามารถ ปรับปรุงการอยู่รอดของผู้ป่วย “แดน Theodorescu, MD, PhD, ผู้อำนวยการของมหาวิทยาลัยโคโลราโดศูนย์มะเร็ง, ผู้เขียนอาวุโสของหนังสือพิมพ์พูดว่า

เมื่อ มะเร็ง metastasizes จากสถานที่เกิดของตนไปยังอีกที่มันไม่จำเป็นว่าเซลล์ก็กลายเป็นโทรศัพท์มือ ถือและดังนั้นจึงสามารถที่จะลอยผ่านเลือดหรือน้ำเหลืองไปยังบ้านใหม่ ใน ความเป็นจริงเหล่านี้เซลล์มะเร็งอาจได้รับลอยผ่านเลือดของผู้ป่วยสำหรับค่อน ข้างบางเวลาและการแพร่กระจายเกิดขึ้นเฉพาะเมื่อหนึ่งของเซลล์ที่กล้าหาญ เหล่านี้เป็นที่สุดที่สามารถเจริญเติบโตได้ในสถานที่ที่มันเป็นสิ่งที่แนบมา เช่นปอด

เมื่อเซลล์มะเร็งเป็นครั้งแรกที่จะแนบไปกล่าวปอดที่พวกเขามีช่วงเวลาที่ยาก – พวกเขากลายเป็นความสุข เซลล์มะเร็งที่แสดงความทุกข์นี้ในรูปแบบของ versican และ ยิ่ง versican พวกเขาแสดงออกมากขึ้นช่วยให้พวกเขาได้รับซึ่งมาในรูปแบบของขนาดใหญ่เป็นส่วน หนึ่งของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกายที่กินเชื้อโรคและเศษขยะอื่น ๆ

ใน กรณีส่วนใหญ่ความจริงที่ว่าเซลล์ macrophages ได้รับประโยชน์มีความสุขเป็นสิ่งที่ดี แต่ในนอกจากจะช่วยให้เซลล์ที่มีสุขภาพอยู่รอดเหล่านี้ขนาดใหญ่เดินทางมาถึง ยังส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งที่มีที่ดินในเว็บไซต์ที่ห่างไกล เช่นปอดจึงส่งเสริมการแพร่กระจายของโรค .

เพิ่ม เติม versican ทำโดยเซลล์มะเร็งเรียกว่าใหญ่มากขึ้นซึ่งการอยู่รอดของเซลล์มะเร็งให้ความ ช่วยเหลือและเพิ่มโอกาสในการที่เซลล์มะเร็งซอกจะพัฒนาไปเป็นเนื้องอกนัย สำคัญทางคลินิกในปอด

Theodorescu และเพื่อนร่วมงานแสดงให้เห็นว่า RhoGDI2 โปรตีนช่วยลดการแสดงออกของ versican เซลล์ มะเร็งที่ทำให้ RhoDI2 ผลิตขึ้นน้อย versican จึงเรียกใหญ่น้อยลงทำให้มันเป็นเรื่องยากสำหรับเหล่านี้สูง RhoGDI2 เซลล์มะเร็งที่จะอยู่รอด

พอแน่ใจว่าเมื่อ Theodorescu และเพื่อนร่วมงานเพิ่ม RhoGDI2 ไปเนื้องอก versican ลงไปกับมันและเพื่อให้ได้แพร่กระจายของเนื้อร้าย

“เรา เชื่อว่าการศึกษานี้จะให้ความสำคัญต่อการมีส่วนร่วมทางวิทยาศาสตร์โดยโทบี้ เป็นครั้งแรกกลไกใหม่ของการปราบปรามยาเสพติดแพร่กระจายคือว่าการปราบปรามการ แพร่กระจายเป็นไปได้โดยการเปลี่ยน microenvironment เนื้องอกรวมทั้งการลดขนาดใหญ่ที่มี” Theodorescu พูดว่า

ใน ความเป็นจริงการวิจัยนี้ยังแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกหนึ่งขั้นตอนเพิ่มเติม ได้ที่: versican ความสามารถที่จะดึงดูดขนาดใหญ่เนื้องอกขึ้นอยู่กับโปรตีนที่เรียกว่า CCL2 ขั้นตอนนี้เป็นสิ่งสำคัญเพราะยาที่ยับยั้งการ CCL2 มีอยู่แล้วในการทดลองทางคลินิกสำหรับเงื่อนไขอื่น ๆ

ถ้า ผลกระทบในมนุษย์เป็นเช่นเดียวกับผลการทดลองในห้องแล็บ – คือว่า CCL2 ยับยั้งการลดความสามารถของ versican ที่จะดึงดูดขนาดใหญ่ที่ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้องอกที่เว็บไซต์ไกล – หนึ่งในจำนวนนี้ CCL2 สารยับยั้งการเร็ว ๆ นี้อาจเป็นส่วนหนึ่งของการรักษาวินัยสำหรับ ผู้ป่วยโรคมะเร็งกระเพาะปัสสาวะที่มีเนื้องอกที่ทำให้ระดับต่ำของ RhoGDI2 และสูง versican วิธี นี้มีศักยภาพที่จะลดโอกาสของการแพร่กระจายของเนื้อร้ายมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ และทำให้ผลที่ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคมะเร็งกระเพาะ ปัสสาวะมีความเสี่ยงสูง


การศึกษาแสดงให้เห็นว่า TFF3 อาจจะเป็นหนึ่งของยีนที่เป็นสื่อกลางผลกระทบต่างๆของ estrogens ในมะเร็งเต้านม “ความ ขัดแย้งยังคงอยู่ แต่สำหรับทั้งฮอร์โมนและ TFF3 ว่าพวกเขามีส่วนร่วมในสรีรวิทยาปกติของเยื่อบุผิวเต้านมยังมีส่วนร่วมในการ พัฒนาของโรคมะเร็ง” ดร. พฤษภาคมสังเกต

ที่สำคัญนักวิจัยยังได้รับการ ประเมินศักยภาพของ TFF3 เป็น biomarker บุก lymphovascular และแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลือง พวก เขาพบว่า TFF3 มีอำนาจการทำนายมากกว่าเครื่องหมายอื่น ๆ วิเคราะห์รวมทั้งเกรดเนื้องอกอายุและขนาดของเนื้องอกชนิดและสโตรเจนและสถานะ กระเทือน “การ ศึกษาของเราตอกย้ำมุมมองที่แสดงออก TFF3 การประเมินผลบุญเป็น biomarker การพยากรณ์และการทำนายเป็นเครื่องหมายของการตอบสนองต่อการรักษาด้วย” สรุป ดร. พฤษภาคม “มัน อาจเป็นไปได้ว่าผลกระทบภัยมันจะถูกลดลงโดยต่อมไร้ท่อบำบัดแบบเสริมในผู้หญิง ที่มีโรคมะเร็งตอบสนองต่อฮอร์โมน. แต่ประโยชน์ของ TFF3 เป็นเครื่องหมายของการตอบสนองต่อฮอร์โมนความต้องการที่จะได้รับการประเมิน.”

 

ผล การวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่า TFF3 ถูกควบคุมโดยสโตรเจนและมีคุณสมบัติที่เป็นประโยชน์ในเต้านม epithelia “นำสืบสวนสุข EB พฤษภาคมปริญญาเอกจากสถาบันภาคเหนือเพื่อการวิจัยโรคมะเร็งและภาควิชาพยาธิ วิทยาที่นิวคาสเซิมหาวิทยาลัยในสหราชอาณาจักร. พูดว่า” เรานำเสนอในช่วงต้นว่า ในระหว่างมะเร็งเต้านม TFF3 รักษาความสัมพันธ์กับการทำงานปกติของเซลล์เยื่อบุผิวเต้านม ต่อ มากับการสูญเสียของความแตกต่างของเซลล์มะเร็งฟังก์ชั่นของมันจะล้มเลิกเพื่อ ส่งเสริมการพัฒนาของเนื้องอกและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและการแทรกซึม. ”

เพื่อ กำหนดบทบาทของ TFF3 ในมะเร็งเต้านมนักวิจัยวัดระดับในตัวอย่างเนื้อเยื่อจากเต้านมปกติเต้านมโรค เนื้องอกมะเร็งในแหล่งกำเนิดมะเร็งที่แพร่กระจายและต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยว ข้องของตน TFF3 ถูกแสดงในส่วนใหญ่ของเนื้องอกและมะเร็งเต้านมแผลศึกษา ดีที่แตกต่างชนิดเนื้องอกแสดงระดับสูงของ TFF3 มี ความสัมพันธ์ในเชิงบวกระหว่างการแสดงออกของโปรตีนและความหนาแน่น TFF3 microvessel ก็บอกว่ามันช่วยกระตุ้น angiogenesis เนื้องอกในเต้านม

การ ค้นพบที่โดดเด่นของการศึกษาคือความแข็งแรงและความสอดคล้องของความสัมพันธ์ ระหว่างการแสดงออก TFF3 และฟีโนไทป์แพร่กระจายมากขึ้นในการเป็นมะเร็งเต้านมแพร่กระจายอย่างรวดเร็ว TFF3 แสดงออกในระดับที่สูงกว่าในเนื้องอกหลักที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายและ การแสดงออกของตนสูงขึ้นในเซลล์มะเร็งที่มีการแพร่กระจายออกไปจากที่อยู่ใน เนื้องอกหลัก มีปรากฏเป็นสวิทช์ในการหลั่งขั้วปกติของ TFF3 ในโรคมะเร็งแพร่กระจายที่ช่วยให้สามารถออกแรงบุกส่งเสริมผลกระทบ